โปรตีนที่พับผิดอาจเริ่มต้นด้วยจุลินทรีย์ในระบบย่อยอาหาร
Martha Carlin แต่งงานกับความรักในชีวิตของเธอในปี 1995 เธอกับ John เว็บพนันออนไลน์ ฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ Carlin ได้ออกเดทกันช่วงสั้นๆ ในวิทยาลัยในรัฐเคนตักกี้ จากนั้นก็ขาดการติดต่อกันจนกระทั่งมีโอกาสได้พบกันในอีกหลายปีต่อมาที่ผับในดัลลาส พวกเขาแต่งงานกันไม่นานหลังจากนั้นและมีลูกสองคน จอห์นทำงานเป็นผู้ประกอบการและพ่อที่อยู่บ้าน ในเวลาว่างเขาวิ่งมาราธอน
เกือบแปดปีในการแต่งงานของพวกเขา นิ้วก้อยบนมือขวาของจอห์นเริ่มสั่น ลิ้นของเขาก็เช่นกัน สิ่งที่น่ารำคาญที่สุดสำหรับมาร์ธาคือการที่เขามองเธอ ตราบใดที่เธอรู้จักเขา เขาก็มีความสุขในสายตาของเขา แต่แล้ว เธอพูดว่า เขาจ้องเขม็ง “เหมือนเขากำลังมองผ่านฉัน” ในเดือนพฤศจิกายน 2545 แพทย์วินิจฉัยว่าจอห์นเป็นโรคพาร์กินสัน เขาอายุ 44 ปี
คาร์ลินทำให้ภารกิจของเธอคือการเข้าใจว่าสามีที่ดูเหมือนฟิตสมบูรณ์ได้พัฒนาโรคที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมเช่นนี้ได้อย่างไร “ทันทีที่เรากลับถึงบ้านจากนักประสาทวิทยา ฉันอยู่บนอินเทอร์เน็ตเพื่อค้นหาคำตอบ” เธอเล่า เธอเริ่มบริโภควรรณกรรมทางการแพทย์ทั้งหมดที่เธอหาได้
ด้วยการฝึกอบรมด้านการบัญชีและที่ปรึกษาองค์กร คาร์ลินเคยคิดว่าบริษัทขนาดใหญ่หลายๆ ส่วนมารวมกันได้อย่างไร มุมมองมุมกว้างแบบนั้นทำให้เธอสงสัยว่าโรคพาร์กินสัน ซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้คนกว่าครึ่งล้านคนในสหรัฐอเมริกา เป็นเพียงความผิดปกติในสมอง
“ฉันมีลางสังหรณ์เบื้องต้นว่าคุณภาพของอาหารและอาหารเป็นส่วนหนึ่งของปัญหา” เธอกล่าว หากมีบางสิ่งในสิ่งแวดล้อมที่กระตุ้นให้เกิดโรคพาร์กินสัน ตามที่บางทฤษฎีแนะนำ มันก็สมเหตุสมผลสำหรับเธอที่โรคนี้จะเกี่ยวข้องกับระบบย่อยอาหาร ทุกครั้งที่เรากินและดื่ม ข้างในของเราจะพบกับโลกภายนอก
โรคของจอห์นดำเนินไปอย่างช้าๆ และคาร์ลินยังคงค้นคว้าวิจัยต่อไป ในปี 2015 เธอพบบทความเรื่อง ” Gut microbiota เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันและฟีโนไทป์ทางคลินิก ” การศึกษาโดยนักประสาทวิทยา Filip Scheperjans แห่งมหาวิทยาลัยเฮลซิงกิ ถามคำถามง่ายๆ สองข้อ: จุลินทรีย์ที่อยู่ในลำไส้ของผู้ป่วยพาร์กินสันแตกต่างจากคนที่มีสุขภาพดีหรือไม่? และถ้าเป็นเช่นนั้น ความแตกต่างนั้นสัมพันธ์กับท่าก้มตัวและความยากลำบากในการเดินที่ผู้ที่มีอาการผิดปกติหรือไม่? คำตอบของ Scheperjans สำหรับทั้งสองคำถามคือใช่
คาร์ลินหยิบหัวข้อขึ้นมาจากงานวิจัยล่าสุดชิ้นหนึ่งของโรคพาร์กินสัน:
ความสัมพันธ์ระหว่างพาร์กินสันกับลำไส้ นอกจากกรณีเล็กๆ น้อยๆ ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแล้ว ยังไม่ทราบสาเหตุของโรคพาร์กินสัน สิ่งที่ทราบคือมีบางอย่างฆ่าเซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาทในสมอง ผู้ต้องสงสัยหลักคือโปรตีนที่พับผิดและจับเป็นก้อนอย่างผิดปกติ บางทฤษฎีชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่เป็นไปได้สำหรับการบาดเจ็บที่ศีรษะหรือการสัมผัสกับโลหะหนัก ยาฆ่าแมลง หรือมลพิษทางอากาศ
ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสันมักมีปัญหาทางเดินอาหาร เช่น ท้องผูก นานก่อนที่โรคจะเกิดขึ้น ตั้งแต่ต้นทศวรรษ 2000 นักวิทยาศาสตร์ได้รวบรวมหลักฐานว่าโปรตีนที่มีรูปแบบผิดปกติในสมองของผู้ป่วยพาร์กินสันอาจปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรกในลำไส้หรือจมูก (คนที่เป็นโรคพาร์กินสันมักจะสูญเสียความรู้สึกในการดมกลิ่นด้วย)
จากที่นั่น ทฤษฎีดำเนินไป โปรตีนเหล่านี้ทำงานเข้าสู่ระบบประสาท นักวิทยาศาสตร์ไม่ทราบแน่ชัดว่าโปรตีนที่ถูกพับเก็บมาจากที่ใดในลำไส้ หรือเกิดจากสาเหตุใด แต่หลักฐานเบื้องต้นบางส่วนชี้ให้เห็นถึงระบบนิเวศของจุลินทรีย์ภายในร่างกาย ในการระดมความคิดเห็นครั้งล่าสุด นักวิทยาศาสตร์จากสวีเดนรายงานเมื่อเดือนตุลาคมว่า ผู้ที่ถอดไส้ติ่งออกมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคพาร์กินสันน้อยกว่าในปีต่อมา ( SN: 11/24/18, p. 7 ) งานของภาคผนวกซึ่งติดอยู่กับลำไส้ใหญ่เป็นเรื่องลึกลับ แต่อวัยวะอาจมีบทบาทสำคัญในสุขภาพลำไส้
หากทฤษฎีการเชื่อมต่อลำไส้พิสูจน์ได้ว่าเป็นจริง – ยังคงเป็นเรื่องใหญ่ – มัน สามารถ เปิดหนทางใหม่ในการรักษาในหนึ่งวันหรืออย่างน้อยก็ชะลอโรคได้
“มันเปลี่ยนแนวความคิดของสิ่งที่เราพิจารณาว่าเป็นโรคพาร์กินสัน” Scheperjans กล่าว บางทีพาร์กินสันอาจไม่ใช่โรคทางสมองที่ส่งผลต่อลำไส้ บางทีสำหรับหลาย ๆ คน โรคนี้เป็นโรคเกี่ยวกับลำไส้ที่ส่งผลต่อสมอง
ความรู้สึกข้างในแพทย์ชาวลอนดอน เจมส์ พาร์กินสัน เขียนว่า ” บทความเกี่ยวกับอาการอัมพาตครึ่งซีก ” ในปี ค.ศ. 1817 โดยบรรยายถึงผู้ป่วยหกรายที่มีอาการสั่นโดยไม่ทราบสาเหตุ บางคนก็มีปัญหาทางเดินอาหาร (“การขับถ่ายเป็นไปอย่างล่าช้ามาก” เขารายงานจากชายคนหนึ่ง) เขารักษาคนสองคนด้วยคาโลเมล ซึ่งเป็นยาระบายพิษที่มีสารปรอทในสมัยนั้น และสังเกตว่าอาการสั่นของพวกเขาลดลง
แต่ความผิดปกติทางเดินอาหารของโรคที่ต่อมาทำให้ชื่อพาร์กินสันจางหายไปเป็นเบื้องหลังเป็นเวลาสองศตวรรษต่อมา จนกระทั่งนักประสาทกายวิภาค Heiko Braak และ Kelly Del Tredici ซึ่งปัจจุบันอยู่ที่ University of Ulm ในเยอรมนีเสนอว่าโรคพาร์กินสันอาจเกิดขึ้นจากลำไส้ . การเขียนในNeurobiology of Agingในปี พ.ศ. 2546 พวกเขาและเพื่อนร่วมงานได้ใช้ทฤษฎีเกี่ยวกับการชันสูตรพลิกศพผู้ป่วยพาร์กินสัน
ฟรีดแลนด์และผู้ทำงานร่วมกันรายงานในปี 2559 ในรายงานทางวิทยาศาสตร์ว่าเมื่อE. coliในลำไส้ของหนูเริ่มผลิต amyloid alpha-synuclein ในสมองของหนูก็รวมตัวกันเป็น amyloid ในรายงานประจำปี 2560 แชปแมนและฟรีดแลนด์แนะนำว่าปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันต่ออะไมลอยด์ในลำไส้อาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการสร้างอะไมลอยด์ในสมอง
กล่าวอีกนัยหนึ่ง เมื่อแบคทีเรียในลำไส้เกิดความเครียดและเริ่มผลิตอะไมลอยด์ของพวกมันเอง จุลินทรีย์เหล่านั้นอาจส่งสัญญาณไปยังเซลล์ประสาทใกล้เคียงในลำไส้เพื่อให้เป็นไปตามนั้น “คำถามคือ และยังคงเป็นคำถามที่โดดเด่น แบคทีเรียเหล่านี้ผลิตอะไร อย่างน้อยก็ในสัตว์ ทำให้อัลฟา-ซินิวคลีอีนก่อตัวเป็นอะไมลอยด์” แชปแมนพูดว่า
ไปรักษาตัว
Scheperjans นักประสาทวิทยาผู้ซึ่งพบกระดาษ Martha Carlin ค้นพบเป็นครั้งแรก มีคำถามมากมายเกี่ยวกับไมโครไบโอม จนถึงตอนนี้ การศึกษาไมโครไบโอมของผู้ป่วยในมนุษย์ส่วนใหญ่จำกัดอยู่แค่การสังเกตง่ายๆ อย่างเขา และศักยภาพในการเชื่อมต่อไมโครไบโอมนั้นยังไม่เข้าถึงลึกเข้าไปในชุมชนประสาทวิทยา แต่ในเดือนตุลาคม เป็นปีที่สองติดต่อกัน Scheperjans กล่าวว่า International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders ได้จัดให้มีการอภิปรายเกี่ยวกับความเชื่อมโยงกับไมโครไบโอม
“ฉันสนใจเรื่องระบบทางเดินอาหารเพราะผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับเรื่องนี้มาก” เขากล่าว แม้ว่าผลการศึกษาของเขาจะพบความแตกต่างที่ชัดเจนในแบคทีเรียของคนที่เป็นโรคพาร์กินสัน แต่ก็ยังเร็วเกินไปที่จะรู้ว่าสิ่งนี้มีความสำคัญอย่างไร แต่ Scheperjans หวังว่าวันหนึ่งแพทย์อาจสามารถทดสอบการเปลี่ยนแปลงของไมโครไบโอมที่ทำให้คนที่มีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคพาร์กินสัน และฟื้นฟูประชากรจุลินทรีย์ที่มีสุขภาพดีด้วยอาหารหรือวิธีการอื่นๆ เพื่อชะลอหรือป้องกันโรค
วิธีหนึ่งในการชะลอการเกิดโรคอาจเป็นการปิดการเคลื่อนที่ของ alpha-synuclein ที่พับผิดตำแหน่งก่อนที่มันจะไปถึงสมองด้วยซ้ำ ในปี 2016 นักประสาทวิทยา Valina Dawson และเพื่อนร่วมงานที่ Johns Hopkins University School of Medicine และที่อื่น ๆ ได้อธิบายการใช้แอนติบอดีเพื่อหยุดยั้งการแพร่กระจายของ alpha-synuclein ที่ไม่ดีจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง ขณะนี้นักวิจัยกำลังทำงานเพื่อพัฒนายาที่สามารถทำสิ่งเดียวกันได้
เป้าหมายคือการทดสอบหนึ่งวันสำหรับการพัฒนาของโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้น และจากนั้นจะสามารถบอกผู้ป่วยได้ว่า “ใช้ยานี้และเราจะพยายามชะลอและป้องกันความก้าวหน้าของโรค” เธอกล่าว
สำหรับส่วนของเธอ คาร์ลินกำลังทำในสิ่งที่เธอทำได้เพื่อเร่งการค้นคว้าเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างไมโครไบโอมและพาร์กินสัน เธอลาออกจากงาน ขายบ้าน และใช้เงินในบัญชีเกษียณเพื่อเอาเงินไปบริจาค เธอบริจาคเงินให้มหาวิทยาลัยชิคาโกเพื่อศึกษาไมโครไบโอมของสามี และเธอได้ก่อตั้งบริษัทที่ชื่อว่า BioCollective เพื่อช่วยในการวิจัยเกี่ยวกับไมโครไบโอม โดยให้ชุดเก็บรวบรวมฟรีแก่ผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน ตัวอย่างไมโครไบโอม 15,000 ตัวอย่างที่เธอเก็บรวบรวมมาจนถึงขณะนี้มีให้สำหรับนักวิจัยแล้ว
คาร์ลินยอมรับว่าความเป็นไปได้ของการเชื่อมต่อกับโรคพาร์กินสันนั้นเป็นไปได้ยาก “มันเป็นแนวคิดที่ยากสำหรับคนที่จะคิดทบทวนเมื่อคุณมีมุมมองกว้างๆ” เธอกล่าว ขณะที่เธอค้นหาคำตอบ จอห์น สามีของเธอยังคงเดินหน้าต่อไป “เขาขับรถ เขาจัดโปรแกรมปั่นจักรยานในเดนเวอร์เพื่อผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน” เธอกล่าว อะไรก็ได้ที่ทำให้ล้อหมุนไปสู่อนาคต เว็บพนันออนไลน์ ฝากถอนไม่มีขั้นต่ำ
